细胞周期是细胞生命活动的基本过程，它控制着细胞从静止期转向生长增殖期。细胞周期蛋白依赖激酶（CDKs）和细胞周期蛋白（Cyclins）是整个细胞周期调控机制中的核心分子。CDKs本身作为单体时是没有活性的，它们的激活需要与细胞周期蛋白结合，形成CDK-cyclin复合物，从而调节细胞周期的各个阶段。目前已经发现20个CDK成员，根据CDK功能的不同，可以将其主要分为两大类：一类CDKs参与细胞周期的调控（主要包括CDK1/2/4/6等）；另一大类CDKs参与转录调节（主要包括CDK7/8/9/10/11等）。其中，CDK2在指导G1/S细胞周期过渡阶段和调节G2/M过渡阶段中起着至关重要的作用。
CDK2的单体形式表现为典型的两叶蛋白激酶结构，由298个残基组成。CDK2能够与多种cyclin（如cyclin A和cyclin E）结合，帮助细胞在S期完成DNA合成的准备工作，进而推动细胞从G1期进入S期。值得注意的是，当CDKs家族的重要成员CDK2与细胞周期蛋白E结合时，会产生视网膜母细胞瘤蛋白。这种机制涉及到细胞周期蛋白E和CDKs之间的协同作用，促进了转录的激活。
细胞周期失调是人类癌症的一个共同特征，由于CDK2 在多种肿瘤中的高表达和异常活化，它成为了肿瘤治疗的潜在靶点。但大多数传统的 CDK2 的抑制剂为 ATP 竞争性抑制剂，对CDKs家族其他成员的选择性不高，都止步于临床试验。因此开发高特异性的新型 CDK2 小分子抑制剂是目前亟需解决的问题。
爱思益普现已成功构建靶向CDK2的研究平台，逐步完善该靶点药物体外筛选模型，为快速筛选CDK2抑制剂的研发提供高质量稳定的数据，欢迎垂询与线上沟通。
如下图为在OVCAR-3与T47D PalR细胞上关于此靶点的ICE测试数据：
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