主要临床表现为骨骼肌极易疲劳，活动后症状加重，休息和应用胆碱酯酶抑制剂治疗后症状明显减轻。随着病情的加重，患者还可出现眼睑下垂、吞咽困难、呼吸困难等表现。

成年型重症肌无力Ⅰ型：即单纯眼肌型，占15%～20%。病变始终仅限于眼外肌，表现为上睑下垂和复视。

Ⅱa型：即轻度全身型，占30%。病情进展缓慢，且较轻，无危象出现，对药物治疗有效。

Ⅱb型：即中度全身型，占25%。严重肌无力伴延髓肌受累，但无危象出现，对药物治疗欠佳。

Ⅲ型：即急性进展型，占15%。发病急，常在首次症状出现数周内发展至延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌，伴重症肌无力危象，需做气管切开，死亡率高。

Ⅳ型：即为晚发全身肌无力型，占10%。由上述Ⅰ，Ⅱa，Ⅱb型发展而来，症状同Ⅲ型，常合并胸腺瘤，死亡率高。

儿童型重症肌无力
约占我国重症肌无力患者的20%，大多数病例仅限于眼外肌麻痹，双眼睑下垂可交替出现。约1/4病例可自然缓解，仅少数病例累及全身骨骼肌。

儿童型中还有两种特殊亚型：
新生儿型：女性患者所生婴儿中，约有10%因母体AChR抗体IgG经胎盘传给胎儿而致肌无力。患婴表现为哭声低、吸吮无力、肌张力低和动作减少。经治疗多在1周至3个月内痊愈。

先天性重症肌无力：可有明确的家族史。一般在出生后短期内出现肌无力，可以是单纯的眼外肌麻痹，也可伴有全身肌无力。对抗胆碱酯酶药物治疗效果不佳，但病情发展缓慢，可长期存活。

全身型重症肌无力是获得性自身免疫性疾病，主要与自身抗体介导的突触后膜抗乙酰胆碱受体（AChR）损害有关。这些抗体可以联合补体，破坏神经肌肉接头，导致神经肌肉接头传递功能障碍，最终引起肌肉疲劳无力。此外，部分患者还与遗传因素有关。

神经肌肉接头传递障碍
胸腺是儿童时期最大的腺体，正常情况下，胸腺会在青春期之后开始退化变小，最终被脂肪组织取代。但很多重症肌无力患者，他们的胸腺在青春期过后并未退化，反而异常增大，从而产生一系列抗体，如乙酰胆碱受体抗体、抗酪氨酸激酶蛋白抗体、脂蛋白4（LRP4）抗体等，造成自身免疫系统功能紊乱，最终致病。

遗传因素
重症肌无力大多不是先天遗传，但偶尔会出现同一家族有多个成员同时患病的情况。少数重症肌无力孕妇可能通过胎盘将抗体传给胎儿，导致新生儿出现暂时性重症肌无力。家族性重症肌无力的发现及与人类白细胞抗原的密切关系提示重症肌无力的发病与遗传因素有关。

骨骼肌无力表现为波动性和易疲劳性，肌肉连续收缩后出现严重无力甚至瘫痪，休息后症状减轻。肌无力于下午或傍晚因劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种波动现象称之为“晨轻暮重”。

并发症1、肌无力危象
部分病人可进展至呼吸衰竭，出现重症肌无力危象，是致死的主要原因。