它会损害患者的运动功能、语言能力以及其他功能，可以使患者丧失工作与生活能力并给家庭带来沉重压力。

2、帕金森病的发病机制
帕金森病的主要病变是纹状体黑质变性，但引起变性的原因尚不清楚，推测可能和大脑底部基底核以及黑质脑细胞快速退化，无法制造足够的神经传导物质多巴胺和胆碱作用增强有关。

大脑需要足够的多巴胺来指挥活动，缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。

多巴胺能神经元随年龄的增长而减少，正常人每10年有13％的黑质多巴胺神经元死亡。当多巴胺能神经元减少到80％时候，就会表现出帕金森症状。因此帕金森病常见于老年人。

多巴胺的代谢异常也会造成帕金森症状，多巴胺的分解由单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)催化下进行。

上述两种酶的活性增高造成脑内多巴胺减少，代谢过程中产生的氧自由基也对神经元细胞产生损伤。

一般认为帕金森病与遗传相关性不大，但曾有报道15％的病人其家族成员中至少有一个患有帕金森病，1996年美国发现帕金森病领域中著名的家庭 “爱荷华州一家”。这个家庭是位于美国爱荷华州的一个大家族，跟踪分析了这个家族200名患有帕金森病成员，

上至19世纪该家族的先祖，下至1914年开始有医疗记录时候的病人。然后，从这代人的血液样本中提取DNA，并对整个基因组进行了检测并发现了与帕金森病相关的基因，帕金森病的致病基因就是从他们家族里发现的。

帕金森病除了上述提到的老龄化、多巴胺代谢异常、遗传相关外，还与神经毒MPTP(存在于海洛因、除草剂中)，基底节神经化学、基底神经核环路及神经递质的功能改变有关。