APTX4869大解析
[APTX4869]是[名侦探柯南]中登场毒药的名字,主人公工藤新一因为被强迫服食而变小。变小以后叫做江户川柯南。在初登场时这个毒药的名称是未被公开的。受组织命令雪莉（灰员哀）开发一种未知的毒药,因为APTX4869在实验阶段就被组织使用和姐姐被杀的真正原因而中断开发研究, 而被组织监禁, 后服食APTX4869而变小,现在确认有两名因为APTX4869而变小的人分别是江户川柯南（工藤新一）、灰原哀（宫野志保）。
APOPTOXIN4869
“APOTOXIN”是APOTORCEISE（细胞自死）和TOXIN（毒素）组合成的词。是一种无条件促成人体细胞自死的药物，详细情况不明。
在此特别对这种迷一样的药物究竟是什么样的东西进行考察，综合考虑它的疑问点、问题点。
APOTORCEISE（细胞自死）这个概念并非十分久远。传统上认为细胞的死亡是“细胞坏死”，而自死是坏死的一种形态而已。
细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等，阻害了细胞机能，伤到了细胞膜，以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说，有某种造成细胞“事故死”的破坏外力，引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到，因此很早就为人所知，并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。
与此相对，细胞自死是细胞自动消灭，而被周围的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的现象。例如蝌蚪变化成青蛙是尾部的消失的现象。人体的手指形成初期，指间的类似璞一样的部分消失，这部分的细胞死灭，形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程，通过放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况，就是日常引起的细胞自死的现象。
与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同，自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的DNA，可以确认其中非常小的断片变化，这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围的细胞吸收，死后的形态成为周围细胞的养分。
而细胞自死的有趣之处是，决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中，死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清楚，通过璞状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出，通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。
如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程，细胞则会进行“自身是异常细胞，不可分裂、增殖”的判断。做出这种判断的过程后，细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化，诱导细胞的自死过程。现已可以分析出数十中“死亡遗传基因”，并在进行从中分析机能的研究。
综上，自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为使不预期的突然产生变异的体细胞威胁生命，而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死” 。
在现在进行的抗癌药物研究中，正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当通过自死而消灭的细胞持续增殖引起的病症，因此通过促进正常的自死过程，就可以治愈癌症。现在使用中的抗癌剂，就是诱导癌细胞进行自死的药品，但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自死。
APTX4869是一种引起体细胞爆发性自死的药品，副作用是年轻者（约20岁以下）服用时，有身体年龄返回变小10岁左右的事例。到底这种事情是否可能？
人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值，是由DNA末端附的“TTAGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值，细胞将不可继续分裂增殖。
如果APTX4869是应用了以上的原理的药物，促使碱基的变化，应该就可能产生“变小”这样的副作用了吧。
有个有趣的报告，作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传基因促进细胞增殖，因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去，就等于诱发了细胞自死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。
APTX4869的过程推测为：碱基判断应当自身老化死亡的细胞，被c-myc遗传基因进行活化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上，再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化，产生“变小”。
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APOPTOXIN4869
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在此特别对这种迷一样的药物究竟是什么样的东西进行考察，综合考虑它的疑问点、问题点。
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细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等，阻害了细胞机能，伤到了细胞膜，以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说，有某种造成细胞“事故死”的破坏外力，引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到，因此很早就为人所知，并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。
与此相对，细胞自死是细胞自动消灭，而被周围的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的现象。例如蝌蚪变化成青蛙是尾部的消失的现象。人体的手指形成初期，指间的类似璞一样的部分消失，这部分的细胞死灭，形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程，通过放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况，就是日常引起的细胞自死的现象。
与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同，自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的DNA，可以确认其中非常小的断片变化，这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围的细胞吸收，死后的形态成为周围细胞的养分。
而细胞自死的有趣之处是，决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中，死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清楚，通过璞状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出，通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。
如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程，细胞则会进行“自身是异常细胞，不可分裂、增殖”的判断。做出这种判断的过程后，细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化，诱导细胞的自死过程。现已可以分析出数十中“死亡遗传基因”，并在进行从中分析机能的研究。
综上，自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为使不预期的突然产生变异的体细胞威胁生命，而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死” 。
在现在进行的抗癌药物研究中，正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当通过自死而消灭的细胞持续增殖引起的病症，因此通过促进正常的自死过程，就可以治愈癌症。现在使用中的抗癌剂，就是诱导癌细胞进行自死的药品，但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自死。
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人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值，是由DNA末端附的“TTAGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值，细胞将不可继续分裂增殖。
如果APTX4869是应用了以上的原理的药物，促使碱基的变化，应该就可能产生“变小”这样的副作用了吧。
有个有趣的报告，作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传基因促进细胞增殖，因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去，就等于诱发了细胞自死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。
APTX4869的过程推测为：碱基判断应当自身老化死亡的细胞，被c-myc遗传基因进行活化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上，再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化，产生“变小”。
