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明天下午结业考，完犊子了

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为啥子我养的老鼠变成这种样子？毛色变成红色，像被水淋过一样，养了12天了，看着很瘦，没过灌胃过，就是买回来，每天铲屎加食物，也不知道为啥变成这样？#药理##药理#

试说明青霉素类和一二代头孢菌素类主要作用于革兰氏阳性菌引起的感染？

来自考研考纲：细胞膜磷脂-花生四烯酸通路的药物的药理作用临床应用和不良反应 请问这一类的药物是指哪些药物？

你们知道在哪里能买到万赛维Valcyte吗？

解救有机磷中毒而阿托品过量不可用新斯的明和毒扁豆碱的原因可以这么回答吗？然后想请问一下若用的话M样症状会被抵消的吧 阿托品为竞争型M抗体阻断药，新斯的明、毒扁豆碱为抗胆碱酯酶药（易逆性），两者可抑制AchE活性，减少Ach水解，提高受体部位Ach浓度，单用阿托品中毒时可用二者对抗阿托品中毒症状；但若为解救有机磷中毒时的阿托品过量，因有机磷亦为抗胆碱酯酶药（难逆性），此时用新斯的明或毒扁豆碱会产生同有机磷相同的药理

这道题给的答案是c，我觉得酚妥拉明也蛮对的，有没有佬给我讲讲

16题D选项为什么不对呀，不是说普罗帕酮具有弱的肾上腺素受体拮抗和钙通道阻滞作用吗，求助大神解答

丙米嗪不是阻断NA再摄取，使得浓度升高吗？为什么会出现血压降低

我想问问各位为什么普萘洛尔血浆蛋白结合率高达90％，但是易于通过血脑屏障和胎盘啊😭，不是血浆蛋白结合率低才容易通过吗

17年考研，不打算考博。都说药理硕士出来就业面窄，我想多了解些关于药理的现状

取一缕天地之灵气，幻化进核舟缥缈里，能抵抗岁月无尽的侵袭， 再次走进时光隧道里， 你的笑， 照亮了所有扑朔迷离。

吗啡为什么禁用于支气管哮喘而可以用于心源性哮喘

一、急性酒精性肝损伤模型 造模方法：采用健康的雄性Wister大鼠或SD大鼠，用56度白酒灌胃，每次7ml/kg，每日2次，早晚各灌胃1次，持续1周。实验动物自由饮水，普通饲料喂养。处死动物，取肝脏进行病理组织学观察，表现为肝细胞脂肪变性，伴轻度气球样变和炎细胞浸润。 优点：模型符合人体摄入酒精的方式，死亡率低，造模时间短。 缺点：无法估计吸收率，只能引起血清ALT和AST轻度升高。 适用于：酒精性肝损伤急性发病的机制研究。 二、慢性酒

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什么是RNA提取 细胞中的RNA可以分为信使RNA、转运RNA和核糖体RNA三大类,不同组织总RNA提取的实质就是将细胞裂解,释放出RNA,并通过不同方式去除蛋白,DNA等杂质,最终获得高纯度RNA产物的过程。 RNA提取的使用目的 通过总RNA提取可获得高纯度及高质量的总RNA,可用于实时荧光定量PCR、Northern blot、microRNA检测、芯片分析, DNA文库构建,基因克隆等实验。RNA用于不同的后续实验,其质量要求不尽相同。 cDNA文库构建要求RNA完整而无酶反应抑制物残留; Northern对RNA完整

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你们药理学82页右上角β2还是β1

景晴出资料🗂️2022年的2r全套（视频讲义习题）[图片]

雌激素抑制骨钙入血，维生素D促进骨钙入血，但是 它俩都能治疗骨质疏松，有啥区别吗😖

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教材中②提高阈电位的方式是: 用钠通道阻滞药提高快反应细胞的阈值，用钙通道阻滞药提高慢反应细胞的阈值。③降低四相除极斜率则是：通过降低细胞内的camp水平。 习题和郭东华老师解释的是：使用钠钙通道和钙通道阻滞药来降低动作电位四相的斜率 图一是教材，图二是习题集。好困惑呀，求大佬解释一下，是因为老师的课程和习题的发行时间太早了，后面更改了解释吗？

吗啡兴奋胃肠平滑肌，使其张力增加，为什么引起便秘？增加膀胱和输尿管平滑肌张力为什么排尿困难？不是阿托品阻断M受体使平滑肌松弛时才引起排尿困难

为什么阻断突触前膜α2受体就能促进去甲肾上腺素的释放呢？感谢各位大佬

结节漏斗通路的效应到底是促进生长激素还是抑制生长激素的释放啊，总论说是促进，然而多巴胺受体激

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本科阶段药学生都做哪些药理学实验 毕业多年忘了 大佬们指点一下

有没有会pymol的，有个问题想问一下，有偿

t值是什么？ qPCR扩增过程中，扩增产物的荧光信号达到设定的荧光阈值时的所对应的扩增循环数（Cycle Threshold）。C代表Cycle，T代表Threshold。简单讲，Ct值就是qPCR中起始模板扩增达到一定产物量时，所对应的循环数。 为什么要有Ct值？ 模板量与Ct值的关系： 在PCR指数扩增过程当中，产物量与循环数之间的关系是：扩增产物量=起始模板量×（1+En）循环个数。 Ct值的设定： qPCR扩增产物量是以荧光信号的形式直接呈现，也就是扩增曲线。在扩增过程当中，

组织大概1/4个芝麻大小，如何对这么小的组织进行石蜡包埋，且将包埋物以确定的方向立起来？

但是用手摸确是冰凉的怎么回事啊？

有没有uu知道药理监护是干嘛的啊